DISKUSSION
I den här studien har vi granskat flera fall av LAP i primärtänder för att bekräfta en stor del av kontroverserna om de kliniska egenskaperna, t.ex. tidiga exfolieringsmönster och förstorade pulpakammare.17-19 Vi fann att de dominerande kännetecknen för denna LAP hos dessa afroamerikanska barn var följande: den drabbar främst de första primära kindtänderna, maxillära, mandibulära eller båda, börjar möjligen vid de första primära kindtänderna, på grund av mönstret med allvarligare benförlust på dessa tänder, och fortskrider snabbt (oftast inom ett år) till den andra primära kindtanden. Denna utveckling sker inte ofta lika snabbt hos de drabbade permanenta tänderna1. En möjlig orsak till att detta börjar i den första primära molaren kan vara samma orsak som man antagit till varför LAP också börjar i den första permanenta molaren: den första primära molaren är också den första av molarna som bryter ut i munhålan och som ackumulerar tandplack och framkallar ett inflammatoriskt svar från värden. En specifik mikrobiota och en unik värdrespons på denna mikrobiota påbörjar sedan nedbrytningsprocessen i dessa tänder,20 och på något sätt stoppar värden denna process vid ett tillfälle och bara i några få fall fortsätter den att utvecklas till andra tänder i munnen. 1 Detta har dock endast rapporterats för permanenta tänder och man vet inte mycket om hur sjukdomen fortskrider i primära tänder. Vi har här för första gången rapporterat en mycket vanlig (30 av 33 fall) allvarligare involvering av den första primära kindtanden med involvering och progression av sjukdomen till den andra primära kindtanden redan efter ett år, vilket aldrig tidigare har rapporterats, även om fall som involverar både första permanenta och primära kindtänder faktiskt har rapporterats tidigare. 11 Anledningen till att sjukdomen snabbt kan utvecklas till den andra primära molaren, vilket vanligtvis inte sker i den permanenta tandkretsen, är dessutom att de andra primära molarna vanligtvis bryter ut inom ett år eller så efter de första primära molarna. Tvärtom kommer den andra permanenta kindtanden att bryta ut mycket senare, ungefär 6 år efter det att den första permanenta kindtanden har brutit ut. Vi antar därför här att värden kanske kan stoppa sjukdomsutvecklingen i den permanenta tandkretsen innan de andra kindtänderna bryter ut, vilket begränsar sjukdomen till att gälla endast de första permanenta kindtänderna. Den relativt snabba eruptionen av de andra primära molarna efter den första primära molaren kan vara orsaken till att progressionen sker i denna tandkrets.
I alla våra hittills diagnostiserade fall av LAP i den primära tandkretsen har vi endast funnit 1 fall med samtidig caninpåverkan.
Ett annat kännetecken som vi fann på denna sjukdom var ett atypiskt mönster av rotresorption (inte en sedvanlig fysiologisk apikal resorption som ofta påträffas i denna ålder). Vad vi observerade ganska ofta här var ett mönster av antingen extern (de flesta fall) eller intern rotresorption, samt en dominerande parodontal benförlust jämfört med en något ”fördröjd” fysiologisk rotresorption av de drabbade rötterna, vilket leder till tidig exfoliering av primära tänder på grund av den parodontala benförlusten snarare än den biologiska processen med apikal rotresorption. Detta annorlunda mönster för rotresorption har rapporterats tidigare. 5
Det råder stor oenighet om mekanismen/mekanismerna för cellulär resorption av ben jämfört med tänder. Även om man tror att ”odontoklaster” har egenskaper som är gemensamma med ”osteoklaster” kan de regleringsmekanismer som förmedlar odontoklastisk tandresorption skilja sig från osteoklastisk benresorption. 21-26 I litteraturen har viktiga skillnader i odontoklastisk och osteoklastisk aktivitet rapporterats: a) cellstorlek – odontoklaster är mindre och har färre kärnor jämfört med osteoklaster,21,25 b) reglering av systemfaktorer – dentinresorption, till skillnad från benresorption, regleras inte av parathormon (PTH),27 och c) respons på läkemedel – indometacin tycks öka rotresorptionen men stör inte benresorptionen under ortodontisk tandrörelse.28,29 Således stöder det ovanliga mönstret för tandresorption hos LAP-patienter här tidigare forskningsresultat att osteoklaster och odontoklaster inte reagerar identiskt på inflammatoriska mediatorer. Våra kliniska och röntgenologiska observationer tyder på att atypiska mönster av extern rotresorption förekommer och att apikal/fysiologisk rotresorption tycks ske långsammare medan omgivande benresorption sker mer aggressivt runt primära tänder hos LAP-patienter. Det har rapporterats om en ökad odontoklastisk aktivitet i pulpakammaren hos primära tänder även i avsaknad av trauma eller kaviteter,30 de vanligaste etiologiska faktorerna för intern rotresorption, vilket vi också har visat i några fall här. En rimlig hypotes är att de immunologiska och genetiska drag som är förknippade med LAP har en störande roll i samordningen av den ”klastiska” cellaktiviteten. Den inflammatoriska process som pågår under LAP är känd för att påskynda den osteoklastiska aktiviteten och kan faktiskt påskynda rotresorptionen.22,31 I en patologisk situation som den som presenteras i den här studien kan den dock utlösa en obalans av den klastiska aktiviteten, som domineras av den osteoklastiska aktiviteten, medan den odontoklastiska aktiviteten störs, vilket orsakar antingen en fördröjning av den fysiologiska rotresorptionen, eller en patologisk extern eller intern rotresorption, som visats i den här rapporten. Den överdrivna osteoklastiska aktiviteten som induceras av den inflammatoriska processen vid parodontal sjukdom kan alltså i själva verket påskynda rotresorptionen, vilket tidigare rapporterats,22 men i detta fall på ett patologiskt sätt. Det faktum att en aggressiv, nästan akut inflammatorisk process pågår runt dessa tänder så tidigt i livet kan fungera som en utlösande faktor för denna störande klastiska aktivitet runt de primära rötterna. De mekanismer genom vilka differentieringen av osteoklaster och odontoklaster och vilken dominerande aktivitet som sker är dock inte helt klarlagda.22 Tidigare rapporter har faktiskt bekräftat att LAP är förknippat med tidig exfoliering av primära tänder.5,7,8 De flesta av dessa rapporter visade dock att tandförlusten faktiskt var relaterad till förlust av ben runt rötterna och inte accelererad rotresorption, vilket också visades i några av våra fall här.
Ett annat kontroversiellt ämne är de förstorade pulpakamrarna, som ett kännetecken för LAP-angripna primära molarer. Page et al. rapporterade onormalt stora pulpakammare och olika mönster av rotresorption hos patienter med avancerad benförlust i primära tänder. 5 Det är känt att det finns en ökning av den odontoklastiska aktiviteten i pulpakammaren hos primära tänder även i avsaknad av trauma eller kaviteter,30 de vanligaste etiologiska faktorerna för intern rotresorption, och detta skulle kunna vara orsaken till den observerade entiteten här. Således kan några av de fall av förstorad pulpakammare som hittats här vara ett resultat av en intern process av rotresorption i dessa tänder omgiven av en inflammatorisk process.
Sist, även om alla barn i den aktuella studien ansågs systemiskt friska, var några av dem i pågående stadier före puberteten eller puberteten. Sexuella hormoners påverkan på den inflammatoriska processen i LAP är okänd i dagsläget. Vi vet dock att sexuella hormoner kan påverka inflammation under puberteten32 och även under graviditet.33 En annan systemisk faktor som kan beaktas här, särskilt i de fall som är förknippade med rotresorption och LAP, är serumnivåerna av fosfat. Även om inga barn tidigare har diagnostiserats med hypofosfatemi har lägre fosfatnivåer förknippats med vissa fall av LAP, 5 liksom med rotresorption. 34
En möjlig begränsning i den här studien är den tydliga bestämningen av tidig tandförlust genom röntgenanalys. Åldersintervallet för tandförlust är inte väldefinierat och varierar enormt individuellt och samordnas av många faktorer. 35 Därför ansågs många av fallen i denna studie (n=7) vara obestämda för denna egenskap. Vi bedömde endast tidig exfoliation när det fanns en tydlig tidig förlust av primärtanden enligt åldern och även bildning och approximation av den permanenta tandknoppen under den.
Slutsatsen är att vi rapporterade kliniska karakteristika som hittades i en afroamerikansk population som diagnostiserats med LAP i primärtandvården, inklusive första och andra primära molarer som oftast är drabbade, med en möjlig initiering i den första primära molaren, och ett ovanligt mönster av rotresorption runt LAP-angripna tänder, inklusive mestadels extern rotresorption och några få fall av intern rotresorption, som inte är associerad med det normala/biologiska mönstret av rotresorption på grund av exfoliering eller bidragande faktorer.