Fallrapport: Förgiftning av Ackee-frukter hos åtta syskon: Fall av förgiftning av Ackee-frukter hos åtta syskon: | CDhistory

Diskussion

Tecknet ackee kommer från ”anke” och ”akye-fufuo”, som används för att beskriva äppelfrukten ackee i Västafrika, där den är vanligt förekommande.2 I sydvästra Nigeria kallas den ”Ishin”. Det är den nationella frukten på Jamaica där giftigheten är endemisk.3,4 Ackee-frukten är vetenskapligt känd som Blighia sapida som tillhör familjen sapindaceae.2 Den består av baljan, fröna och det köttiga höljet eller arillen. Den genomgår olika stadier av omognad och när den är mogen öppnar sig frukten spontant för att avslöja fröna och den köttiga arillen. Arillen är ätbar när den är fullt mogen men mycket giftig när den är omogen, medan fröna är kända för att vara giftiga.5

Ackeefruktens giftighet har varit känd sedan 1800-talet och kallas populärt för ”Jamaican vomiting sickness” (jamaicansk kräkningssjuka) på grund av de karakteristiska kraftiga kräkningarna.4 Toxiciteten är dosberoende och visar sig vanligen inom 6-48 timmar efter intag med återhämtning vanligen inom en vecka.5 Symtomen börjar med intensiva kräkningar, följt av en lugnande fas och sedan därefter mer kräkningar, kramper och koma. I dödliga fall inträffar vanligtvis döden inom 48 timmar efter intag.5,6 Hypoglykemi, leverskada och aciduri har konstaterats följa med de kliniska manifestationerna.5

Hassel och Reyle isolerade 1954 för första gången de två giftiga beståndsdelarna, hypoglycin A och B, från arillen respektive fröna från den omogna ackee.7 Dessa giftiga beståndsdelar kallades för hypoglycin på grund av deras förmåga att framkalla svår hypoglykemi. Hypoglycin A metaboliseras av levern till metylencyklopropylättiksyra, en toxisk metabolit som hämmar transporten av långkedjiga fettsyror in i mitokondrier och undertrycker deras oxidation. Detta försämrar glukoneogenesen vilket resulterar i hypoglykemi när glykogenlagren är uttömda. Hypoglycin A hämmar också dehydrogeneringen av flera acylcoenzym A, vilket orsakar en ackumulering av serumfettsyror.8 Hepatotoxicitet som kan förekomma är relaterad till toxinets metaboliter medan CNS-manifestationer kan hänföras till direkt toxisk effekt och hypoglykemi. Den omogna ackeefrukten innehåller hypoglycin A i en koncentration som är 100 gånger högre än i den mogna ackeefrukten, medan hypoglycin B, som endast finns i fruktens frön, har en mindre potent hypoglykemisk aktivitet än A.9,10 Arillen från en självöppnad (mogen) ackeefrukt har befunnits vara ganska säker att konsumera.11

Ingen rapporter om toxicitet har gjorts från Nigeria. Det finns dock rapporter från vissa delar av Västafrika. Ett utbrott som rapporterades i Burkina Faso resulterade i dödsfall främst bland barn.5 Barn i åldern 2-10 år är mest sårbara för sjukdomen troligen på grund av okunskap och detta manifesteras i denna rapport.8 Denna åldersgrupp har också visat sig vara mest mottaglig för allvarlig toxicitet som leder till döden. Undernäring har rapporterats som en predisposition till död till följd av giftet.4-6

Det finns för närvarande ingen standardiserad form av behandling. Behandlingen är i huvudsak stödjande och fokuserar på rehydrering, elektrolytersättning och upprätthållande av normala blodglukosnivåer. Riboflavin och glycin har ansetts vara användbara i hanteringen eftersom de har visat sig motverka effekterna av hypoglycin A-intoxikation.

Dessa åtta syskon hade varierande grader av toxicitet med hypoglykemi som sågs i de allvarliga fallen. Ingen av dem hade hepatotoxicitet eller aciduri. De konsumerade såväl den omogna frukten som de rostade ackeefröna (figur 1). Det är okänt om rostningen av fröna kan ha ändrat de kliniska manifestationerna hos dessa barn på något sätt. Det är troligt att de högre doserna av de giftiga frukterna som intogs förvärrade toxiciteten. De barn i denna rapport som åt flest frön hade de värsta symtomen. Riboflavin var inte lätt tillgängligt och vitamin B-komplexet ersattes i hopp om att det riboflavin som fanns i det kunde vara till hjälp.