Bakteriemi orsakad av Acinetobacter ursingii | CDhistory

FALLREDOVISNING

En 63-årig man med ett adenokarcinom i lungorna som diagnostiserades i juli 2001 togs in på universitetssjukhuset Hôtel Dieu i Paris, Frankrike. En femte kurs av intravenös kemoterapi bestående av cisplatin (50 mg/m2 av kroppsytan) och vinorelbin (30 mg/m2) inleddes genom en kateterkammare, som hade implanterats 12 veckor tidigare. Patienten hade fått kortikosteroider i 2 månader på grund av bröstsmärta på grund av tumörkompression. Dagen efter intagningen (dag 1) försämrades hans tillstånd med feber (39,5 °C) och frossa i samband med en ökning av antalet vita blodkroppar (15 × 103 celler per μl med 90 % neutrofiler), C-reaktivt protein (9,5 mg/dl) och fibrinogen (0,51 mg/dl). Därför fick han cefotaxim (3 g per dag) och gentamicin (180 mg per dag) i två dagar. Urinanalysen var normal. Röntgen av bröstkorgen och ekografin av buken och hjärtat var inte modifierade. En stam av en Acinetobacter sp. isolerades från fem blodprover, varav två från kateterkammaren. Kateterkammaren avlägsnades, men dess kultur var steril. På dag 3 ändrades den antimikrobiella behandlingen till imipenem (2 g per dag) och amikacin (900 mg per dag) i två veckor i enlighet med stammens känslighet. Dag 5 lades rifampin (1,2 g per dag) till eftersom patienten förblev febril. På dag 7 var patienten apyretisk, med normalisering av antalet vita blodkroppar och C-reaktivt protein.

Blodprover inokulerades i aeroba och anaeroba blododlingsflaskor (BACTEC PLUS; BD Diagnostic Systems, Sparks, Md.). Aeroba provflaskor var positiva och subkulturerades på näringsagar vid 37 °C. Efter 24 timmars inkubation var kolonierna 1 till 1,5 mm i diameter, cirkulära, konvexa, släta och något ogenomskinliga med hela marginaler. Färgning av bakterierna visade gramnegativa koccobaciller. Tillväxt i BHI-buljong (Brain Heart Infusion) observerades vid 37 °C men inte vid 41 och 44 °C. Mikroorganismen (isolat 954) var obrörlig, strikt aerob och oxidasnegativ. Den växte på MacConkey-agar (färglösa kolonier), var icke hemolytisk på fårblodagar, oxiderade inte d-glukos, reducerade inte nitrat och var ureas- och gelatinasnegativ. I ett försök att identifiera detta isolat användes stripsen API 20 NE och API ID 32 GN (bioMérieux, Marcy l’Etoile, Frankrike) enligt tillverkarens rekommendationer. De upprepade bakterieidentifieringar som erhölls med API 20 NE- och API ID 32 GN-strips var Acinetobacter junii eller Acinetobacter johnsonii (kodnr. 0000071; identifieringsprocent = 63,5 %; typicitetsindex = 0,77) respektive A. johnsonii (kodnummer 00270063062; p = 90,5 %; T = 0,87). Dessa resultat föranledde oss att bestämma isolatets 16S rRNA-gensekvens (16S ribosomalt DNA ) enligt tidigare beskrivning (3, 6). I korthet amplifierades 16S rDNA genom PCR med primrarna Ad (5′-AGAGTTTGATATCTGGCTCAG-3′) och rJ (5′-GGTTACCTTGTTACGACTT-3′). Sammanlagt 1 484 kontinuerliga nukleotider av 16S rDNA bestämdes. Isolatets fullständiga 16S rDNA-sekvens jämfördes med alla bakteriesekvenser som finns tillgängliga i GenBank-databasen med hjälp av programmet Blast (National Center for Biotechnology Information) och visade 99 % likhet med typstammen av Acinetobacter ursingii (GenBank accession nr. AJ275038). 16S rDNA-sekvenser från fylogenetiskt besläktade stammar hämtades från GenBank-databasen. Alla 16S rDNA-sekvenser anpassades med CLUSTAL X, och ett fylogenetiskt träd konstruerades med hjälp av DENDROGRAF, ett program i Taxotron-paketet (Taxolab Institut Pasteur, Paris, Frankrike) (Fig. (Fig.1).1). Isolatens antimikrobiella känslighet bestämdes genom agardiffusionsmetoden med hjälp av Epsilometertestet (E-test; AB BIODISK, Solna, Sverige) på Mueller-Hinton-agar enligt tillverkarens rekommendationer. MIC-resultaten var följande: amoxicillin, 16 μg/ml; piperacillin, 12 μg/ml; cefotaxim, 32 μg/ml; cefepim, 24 μg/ml; ceftazidim, 128 μg/ml; imipenem, 0.125 μg/ml; gentamicin, 0,25 μg/ml; amikacin, 1 μg/ml; tobramycin, 0,5 μg/ml; rifampicin, 3 μg/ml; ciprofloxacin, 0,19 μg/ml. Ett test för detektion av beta-laktamas med hjälp av en nitrocefinskiva (BD Cefinase; BD Diagnostic Systems) var positivt.

Medlemmar av släktet Acinetobacter tillhör gamma-underavdelningen av klassen Proteobacteria. År 1986 beskrev Bouvet och Grimont fyra nya arter av Acinetobacter, nämligen Acinetobacter baumannii, Acinetobacter haemolyticus, A. johnsonii och A. junii (2). Dessutom ändrade dessa författare beskrivningarna av två andra arter, Acinetobacter calcoaceticus och Acinetobacter lwoffii. År 1988 beskrevs Acinetobacter radioresistens från miljön (9). På senare tid har A. ursingii och Acinetobacter schindleri, som isolerats från kliniska prover från människor, beskrivits (7, 8). För närvarande består alltså släktet Acinetobacter av de nio ovan nämnda arterna. Detta är dock fortfarande otillräckligt för att namnge alla medlemmar av detta släkte, vilket framgår av de 21 olika DNA-grupper (genomospecies) som tidigare rapporterats (5). I kliniska laboratorier sker identifiering av icke-fermentativa gramnegativa stavar vanligen med hjälp av identifieringssystem som API 20 NE- och API ID 32 GN-strips (bioMérieux). A. baumannii, den vanligaste Acinetobacter-arten som är inblandad i nosokomiala infektioner, identifieras lätt med dessa system. Det har dock visat sig att testens särskiljningsförmåga med API-strips är otillräcklig för korrekt identifiering av andra Acinetobacter-arter (1). I det aktuella fallet berodde den preliminära felidentifieringen på att A. ursingii saknades i databaserna för API 20 NE- och API ID 32 GN-remsorna. Ytterligare fenotypiska tester, såsom tillväxt i BHI-buljong vid 37 och 41 °C och oxidation av glutarat och l-aspartat, kan bidra till att skilja A. ursingii från A. junii och A. johnsonii (Tabell (Tabell1).1).

Acinetobacter-arter isoleras vanligen från miljön och kan även isoleras från människor (hud och slemhinnor) (10). Under de senaste två decennierna har de dykt upp som nosokomiala patogener. Hos försvagade patienter kan de vara ansvariga för allvarliga och dödliga infektioner i luftvägarna, urinvägarna och sår (inklusive kateterplatser). Riskfaktorer för infektion är bland annat allvarlig grundsjukdom som cancer, intravaskulär eller intravesikal kateterisering, behandling med bredspektrumantibiotika eller kortikosteroider, långvarig sjukhusvistelse och vistelse på intensivvårdsavdelningar. På grund av sin långvariga överlevnad i miljön kan Acinetobacter-arter spridas bland patienter och orsaka sjukhusrelaterade utbrott (4, 11). I det aktuella fallet var det pulmonella adenokarcinomet och kortikosteroidadministrationen två viktiga riskfaktorer för spridning av A. ursingii i blodet. Även om A. ursingii har isolerats enbart från människor är dess naturliga livsmiljö inte känd. Vi antar att detta isolat koloniserade patientens hud och att den intravaskulära kateteriseringen utlöste dess spridning till blodomloppet. En korrekt identifiering av Acinetobacter-arter är viktig av epidemiologiska och terapeutiska skäl. Förbättring av taxonomin och identifieringsmetoderna måste beaktas när man analyserar tidigare studier, som ofta använde namn eller metoder som inte längre är giltiga. De Acinetobacter-arter som är inblandade i infektioner hos människor och deras antimikrobiella känslighet är fortfarande delvis oklara. A. ursingii har inte rapporterats i infektionsprocesser bortsett från att den nyligen beskrivits som en ny art (8). Denna art kan dock ha samma medicinska betydelse som vårt isolat. Av de 29 stammar som rapporterats i litteraturen isolerades nämligen 13 från blod från patienter som led av allvarlig underliggande sjukdom. Dessutom kan A. ursingii-stammar ha potential att spridas till andra patienter, vilket har visats genom molekylär typning (7). Av dessa skäl måste kliniska mikrobiologer vara medvetna om den opportunistiska patogeniteten hos denna nyligen beskrivna art, som förtjänar ytterligare studier för att fastställa dess prevalens hos människor.