Typer av chock i pediatrik – riktlinjer för behandling

Bild: Bild: ”Ambulans i New York City.” Licens: CC BY-SA 2.5

Översikt

Shock kan definieras som otillräcklig tillförsel av glukos eller syre till perifera vävnader och organ i kroppen. Detta är förknippat med akut energisvikt. När det kardiopulmonära systemet inte längre kan förse mitokondrierna tillräckligt med glukos och syre för att skapa adenosintrifosfat (ATP) har ett chocktillstånd utvecklats. Dessutom kan mitokondriellt misslyckande på grund av medfödda fel i ämnesomsättningen också förknippas med chock på cellnivå.

Två huvudtyper:

På grund av minskad glukos- eller syretillförsel till de perifera vävnaderna, kan patienten drabbas av skador på centrala nervsystemet, andningssvikt, njur- eller leverdysfunktion och gastrointestinal ischemi. Om chocken inte behandlas kan den vara dödlig hos barn.

De viktigaste typerna av chock är bland annat:

• Kardiogen chock (på grund av hjärtproblem)
• Hypovolemisk chock (orsakad av för liten blodvolym
• Anafylaktisk chock (orsakad
• Septisk chock (på grund av infektioner)
• Neurogen chock (orsakad av skada på nervsystemet)

Oversikt:

Epidemiologi av chock hos barn

Chock hos barn kan anses vara en av de vanligaste presentationer som är liv-hotande till den akuta pediatriska avdelningen. Ungefär 37 % av de barn som kommer till akutmottagningen befinner sig i chock på grund av olika orsaker och etiologier.

Dödligheten ökar betydligt hos barn som uppvisar chock jämfört med barn som har samma sjukdom men som uppvisar chock utan chock. Den vanligaste orsaken till chock hos barn är sepsis, följt av hypovolemisk chock, distributiv chock och slutligen kardiogen chock.

Prognosen för barn som presenterar sig i chock har förbättrats under det senaste decenniet, främst på grund av införandet av nya klasser av antibiotika och våra senaste framsteg i förståelsen av patofysiologin för sepsis och septisk chock.

Etiologi för chock hos barn

Shock kan klassificeras i hypovolemisk, kardiogen, distributiv och obstruktiv utifrån etiologin.

Hypovolemisk chock

Hypovolemisk chock är den vanligaste typen av chock som ses hos barn och kännetecknas av en minskad hjärtfyllning, minskad enddiastolisk volym och minskad slagvolym och hjärtminutvolym. Denna chock kännetecknas av vätskeförluster orsakade av diarré och kräkningar. Dessa förluster förvärras ofta även av minskat oralt intag.

En vanlig orsak till hypovolemisk chock hos barn är blödning (på grund av trauma, plasmaförluster på grund av brännskador, miljöexponering och peritonit, samt en ökad urinförlust som ses vid diabetisk ketoacidos). Andra möjliga orsaker till hypovolemisk chock hos barn är intravaskulär volymförlust på grund av gastroenterit, brännskador och diabetes insipidus. På grund av en ökad sympatikutladdning och katekolaminfrisättning är perifer vasokonstriktion och takykardi ofta tillräckliga vid mild eller måttlig volymförlust för att bevara ett relativt normalt blodtryck. Den diastoliska komponenten av blodtrycket kan vara den mest märkbart sänkta.

Kardiogen chock

Kardiogen chock kan bero på medfödda hjärtsjukdomar eller kardiomyopatier. De kännetecknas av minskad hjärtminutvolym på grund av nedsatt systolisk funktion hos hjärtat och inte på grund av minskad fyllning.

Distributiv chock

Distributiv chock inträffar när patienten har en signifikant ökning av den perifera vaskulära vasodilatationen och en minskning av den systemiska vaskulära resistensen (distributiv chock inträffar när det finns en felaktig fördelning av intravaskulär volym). De vanligaste orsakerna till distributiv chock hos barn är sepsis och anafylaxi. Dessutom kan barnet under det akuta skedet av en ryggmärgsskada på hög nivå uppvisa distributiv chock på grund av dysfunktion i det sympatiska nervsystemet.

Obstruktiv chock

Obstruktiv chock är den minst vanliga orsaken till chock hos barn och kan orsakas av en akut obstruktion av det pulmonala eller systemiska blodflödet. (Detta inträffar när blodet inte kan komma in i eller ut ur hjärtat, trots normal intravaskulär volym och hjärtfunktion. Det finns både kardiella och pulmonella orsaker till obstruktiv chock, t.ex. hjärttamponad, spänningspneumothorax, pulmonell hypertension och koarktation av aorta). De vanligaste orsakerna till akut obstruktion av pulmonalt och systemiskt blodflöde är hjärttamponad, spänningspneumothorax och massiv lungemboli.

Tilläggsvis kan barn med vissa medfödda kardiovaskulära missbildningar, t.ex. koarkation av aorta eller allvarlig stenos av aortaklaffen, också utveckla obstruktiv chock.

Endokrinologisk chock

Barn som antingen nyligen har avslutat en långvarig steroidbehandling eller står på kronisk steroidersättningsbehandling löper stor risk för endokrinologisk chock.

Patofysiologi vid chock

De olika konsekvenserna av chock kan tillskrivas antingen otillräcklig tillförsel av substrat, såsom glukos och syre, eller avlägsnande av toxiner från perifera vävnader.

I ett normalt fysiologiskt tillstånd är cellmetabolismen beroende av glukos och syre där adenosintrifosfat kan genereras av mitokondrierna via aerob metabolism och Krebscykeln.

När chocken utvecklas kan kroppen försöka kompensera via glukoneogenes och glykogenolys, men detta är vanligtvis en begränsad kompensation som misslyckas. På grund av syrebristen i chocktillstånd omvandlas pyruvat till laktat i stället för acetyl-CoA. Denna väg genererar två adenosintrifosfatmolekyler per en glukosmolekyl och är förknippad med ackumulering av laktat.

Den otillräckliga produktionen av adenosintrifosfat och produktionen av laktat på cellulär nivå är förknippad med nedsatt funktion av cellmembranets jonpumpar och acidos. Cellödem uppstår så småningom och celldöd kan följa om chocktillståndet inte korrigeras.

För att cellchock ska inträffa måste därför en försämring ske i det lokala vävnadsblodflödet, syreinnehållet i det levererade blodet eller graden av syrebehov i den perifera vävnaden.

I normala fysiologiska tillstånd kan vi kompensera för ett ökat syrebehov genom att öka hjärtfrekvensen och hjärtats slagvolym. I chocktillstånd kan vi försöka kompensera för det ökade syrebehovet genom att öka syreuttagskvoten, men det totala arteriella syreflödet blir mindre kontrollerat. Ökad syreutvinning misslyckas vanligtvis i chocktillstånd och är förknippad med ackumulering av laktat i blodet och hypoxisk skada på cellerna.

Klinisk presentation av chock hos barn

En viktig del av anamnesen hos ett barn som presenterar sig med chock är identifiering av etiologin till chocken. Barn som presenterar sig med kräkningar, diarré eller båda och har chock har troligen hypovolemisk chock på grund av intravaskulär vätskeförlust.

Barn med penetrerande trauma kan ha extern blödning och kan presentera sig med hemorragisk chock.

Å andra sidan kan barn med trubbigt trauma få inre blödningar som också kan orsaka hemorragisk chock.

Barn som har hög feber eller är hypoterma kan få septisk chock. Nyfödda barn och spädbarn som är yngre än 3 månader kan uppvisa septisk chock utan feber. Neonatala barn som uppvisar hepatomegali, ett hjärtljud och chock har sannolikt kardiogen chock på grund av en medfödd hjärtmissbildning som är kanalberoende.

Inom symtomen och tecknen på den mest sannolika etiologin bör man också leta efter symtom och tecken på grund av själva chocken. Barn med chock är vanligtvis slöa, har minskad urinproduktion och kan presentera sig med dålig matning eller sänkt medvetandenivå.

En fysisk undersökning är mycket viktig hos alla barn som presenterar sig med symtom och tecken som tyder på chock. Målet med din fysiska undersökning bör vara att känna igen chockens svårighetsgrad och ytterligare klarlägga de troliga orsakerna till chocken.

Chock hos spädbarn och småbarn kännetecknas vanligen av takykardi, minskad urinproduktion, förändrat mentalt status, svaga perifera pulser och en kapillär återfyllnadstid på mer än 2 sekunder.

Koliknande klumpiga extremiteter kan ses i fall av svår chock. Barnet kan ha hypertermi på grund av uttorkning eller en infektionsprocess eller hypotermi. Hypotermiska barn kanske inte har takykardi. Takypné och så småningom andningssvikt kan ses hos barn med chock.

Mätning av blodtrycket hos barnet som befinner sig i chock är mycket viktigt eftersom det kan skilja mellan kompenserad, dekompenserad och irreversibel chock.

Kompenserad chock kan definieras som ett chocktillstånd som har alla chockens tecken och symtom utom hypotension. När barnet utvecklar hypotoni innebär det att det har presenterat sig sent på akutmottagningen och att det behövs ett akut ingripande. Barn med hypotension och multiorgansvikt kan befinna sig i ett irreversibelt stadium.

American Heart Association har fastställt olika gränsvärden för att definiera hypotension hos barn. I tabell 1 sammanfattas femte percentilens systoliska blodtryck för ålder som kan användas för att definiera hypotension hos ett barn som presenterar sig med chock.

Tabell 1: Femte percentilen för systoliskt blodtryck hos barn baserat på deras ålder

Diagnostisk utredning vid chock hos barn

Varje barn som uppvisar chock bör erbjudas rutinmässig ABC-behandling: Säkerställa luftväg, andning och cirkulation innan någon ytterligare diagnostisk utredning utförs. När barnet är stabilt bör den diagnostiska utvärderingen syfta till att besvara två huvudfrågor: Vad är chockens svårighetsgrad och stadium, och vad är den mest sannolika etiologin till chocken.

De första laboratorieundersökningarna hos alla barn med chock är serumnivåer av glukos, arteriella blodgaser, serumlaktatnivåer, komplett blodstatus, protrombin- och partiell tromboplastintid, fibrinogen- och d-dimernivåer samt vätskeodlingar.

Det kan dessutom, baserat på den mest förväntade orsaken, vara nödvändigt att bestämma en röntgenbild av bröstkorgen, övervakning av hjärtminutvolym eller nivåer av B-typ natriuretisk peptid (BNP).

En omfattande metabolisk panel (CMP) bör beställas hos alla barn som befinner sig i chock. CMP kan avslöja metabolisk acidos, vilket kan ske på grund av svår mjölkacidos, ett tecken på svår chock. Hypovolemisk chock kan visa sig med hypernatremi på CMP. Förhöjt blodureakvävekväve, kreatinin, aspartattransaminas och alanintransaminas tyder på njur- eller leverdysfunktion på grund av hypoxisk-ischemisk slutorganskada.

Närinfraröd spektroskopi (NIRS) är användbar för att bestämma syrenivån i perifera vävnader och organ, såsom njurarna. NIRS har blivit tillgänglig på många pediatriska intensivvårdsavdelningar och är säker och icke-invasiv.

På grund av att sepsis har definierats som den vanligaste orsaken till chock hos barn och på grund av dess tydliga koppling till betydande dödlighet och sjuklighet har Sepsis Biomarkers Risk Models studerats utförligt under det senaste decenniet. Fem serumproteiner identifierades som associerade med betydande dödlighet hos barn med sepsis: C-C kemokin ligand 3, heat shock protein 70 kDa 1B, interleukin-8, elastas 2 och lipocalin 2.

Behandling av chock hos barn

Målet med behandlingen av chock hos barn bör vara att korrigera chockstatusen med minskad syre- och annan substrattillförsel till slutorganen.

Med utgångspunkt i detta mål bör varje terapeutisk plan för behandling av chock syfta till att uppnå ett normalt mentalt status, ett för åldern normalt blodtryck, en för åldern normal hjärtfrekvens, en kapillär återfyllnadstid som är kortare än 2 sekunder, ett urinutflöde som är större än 1 ml/kg/h, normala glukosnivåer i serum, normala nivåer av joniserat kalcium i serum och en sjunkande laktatnivå i serum.

Centralvenös syrgasmättnad på mer än 70 % bör uppnås under hanteringen av septisk chock för optimalt resultat.

När ett barn med chock kommer till akutmottagningen bör det första steget i hanteringsplanen vara att fastställa barnets mentala status och graden av försämrad perifer perfusion. Luftvägarna ska säkras innan man försöker återställa en normal cirkulation.

När luftvägarna är säkrade och anses vara patenterade ska nästa mål vara att förbättra den perifera och centrala cirkulationen. Vätskeexpansion är behandlingens grundpelare och kan uppnås genom administrering av 20 cc/kg isotonisk koksaltlösning eller kolloid som bolus.

Inom den initiala vätskeåterupplivningsterapin bör man också korrigera hypoglykemi och hypokalcemi. Hypoglykemi kan korrigeras genom administrering av dextrosevatten med 5 till 10 ml/kg D10W, 2 till 4 ml/kg D25W eller 1 till 2 ml/kg D50W.

Barn med hypokalcemi bör få 10 % kalciumklorid i dosen 10-20 mg/kg och med en hastighet som är mindre än 100 mg/min. Barn med normala jodkalciumnivåer medan de befinner sig i chock bör inte få kalcium eftersom detta har förknippats med ökad dödlighet.

Under det tidiga skedet av vätskeåterupplivning av ett barn i chock bör den initiala bolusen av 20 ml/kg isotonisk koksaltlösning upprepas upp till tre gånger under en period av 15 minuter. Om barnet fortfarande är i chock efter tre bolusinfusioner är det mycket troligt att barnet blöder.

I det fallet kan helblod eller packade röda blodkroppar vara indicerat. Barn som utvecklar rallar eller akut hepatomegali under den akuta hanteringen av chock bör avbrytas från vätskeåterupplivningsterapi och inotropisk behandling bör inledas.

Barn med kardiogen chock bör få en initial bolus på 5-10 ml/kg isotonisk koksaltlösning i stället för den typiska dosen på 20 ml/kg. Inotropisk terapi bör inledas i denna kohort av patienter så tidigt som möjligt.

Om barnet efter 15 minuters inledande vätskeåterupplivning börjar förbättras bör barnet läggas in på den pediatriska intensivvårdsavdelningen för fortsatt behandling. Barn som har vätskerefraktär chock bör inledas med dopaminbehandling och en central venös access för att bedöma det centrala venösa trycket bör tas fram. Barn som inte svarar på dopamin- eller vätskebehandling kan ha nytta av epinefrin- eller noradrenalinadministrering.

Vid misstanke om septisk chock bör empirisk antibiotikabehandling inledas inom den första timmen efter det att sepsisdiagnosen ställts. Fördröjd antibiotikaadministration har förknippats med ökad dödlighet och multiorgansvikt hos barn med septisk chock. När det är möjligt bör blododlingar tas fram innan antibiotikabehandling inleds.

Antibiotikaregimen är beroende av barnets ålder. Neonatala barn får vanligtvis en kombination av ampicillin och gentamicin. Spädbarn och småbarn bör få en tredje generationens cefalosporin i kombination med vankomycin. Intravenösa immunglobuliner är värdelösa vid behandling av septisk chock hos barn.

Barn som inte svarar på inotropisk terapi och vätskeersättningsterapi kan ha perikardutgjutning, pneumothorax eller lungemboli som etiologi till sitt chocktillstånd. I så fall kan det vara livräddande att snabbt åtgärda dessa etiologier. Barn utan någon uppenbar orsak till vätske- och inotropisk refraktär chock kan ha en endokrin nödsituation, t.ex. hypotyreos eller binjureinsufficiens.

Den evidensbaserade behandlingen av barn med septisk chock med kortikosteroider stöds inte av evidens. Barn med binjurebarkssvikt eller infarkt bör få hydrokortison i dosen 50 till 100 mg/m2/dag intravenöst. Det är svårt att fastställa absolut eller relativ binjurebarksinsufficiens hos barn med chock, men vissa experter föredrar att påbörja kortikosteroidersättningsbehandling när kortisolnivåerna i utgångsläget är mindre än 20 mikrogram/dl.