Jon-Emile S. Kenny MD
Kello on neljä aamulla; olen jossain Riian ja Tukholman välillä. Kuu on täysi ja kirkas ja aaltoilee mustan, Itämeren yllä. Tätä kesäkuun lämmintä pimeyttä halkoo kuin onyx risteilyaluksen syvä tärinä ja sen kikattavat ruotsalaiset; he karaokailevat The Killersin ”Spacemania” täydellisellä englannilla. Istun satamapuolella, haukottelevan merituulen vallassa, slaavilaisen slangin ja tupakansavun sinfonian ympäröimänä; ajatukseni kääntyy laivan sisuksiin ja kuvittelen fysiologisen analogian.
Runko kuin rintakehä
Ajattele istuvasi syvällä tämän risteilyaluksen rungon sisällä, tietämättömänä ulkopuolelta. Vuoto puhkeaa ja meri alkaa syöksyä sisään. Nopeasti ajatellen aktivoit pilssipumpun, joka sopivasti heittää meren taas ulos. Huomaat, että pilssipumpussa on useita säätöjä ”matalasta” korkeaan”, jotka vastaavat nopeutta, jolla se tyhjentää meren rungon sisältä. Kun pumpun asetus on ”matala”, merivesi nousee rungon sisälle – tunnet veden paineen nilkkojesi ympärillä. Kun nostat pumpun toiminnan korkealle, paine ja meriveden määrä jalkojesi ympärillä vähenee. Kun tiedät vain tämän, voitko päätellä rungon takana olevan vesimuodostuman koon? Oletko suhteellisen pienessä Itämeressä vai valtavassa Tyynessä valtameressä? Ontariojärvellä? Hudson-joella?
Vastaus on, että et voi tietää; meriveden määrä laivan rungon sisäpuolella riippuu rungon ulkopuolisen vesimuodostuman koosta ja sen sisäänvirtauksesta, mutta myös pilssipumpun tehokkuudesta. Näin analogia avautuu – meillä on likimääräinen tilavuusstatus , laskimopaluu , rintakehä , sydän ja keskuslaskimopaine, suuri laskimo ja sydämen kammiotilavuus .
Siltikin näen edelleen lääkäreiden käyttävän oikean eteisen painetta, IVC:n tilavuutta/kollapsia ja kaikukardiografisesti mitattua vasemman kammion tilavuutta potilaan tilavuusstatuksen merkkeinä. Pelkästään rintakehän tutkiminen potilaan tilavuustilanteen selvittämiseksi on yhtä järjetöntä kuin valtameren koon arvioiminen vuotavan laivan runkoon kertyvän meriveden määrän perusteella.
Tilavuustilanne & Laskimopaluu
Yli 70 % veren kokonaistilavuudesta on laskimoverkostossa, toiset 20 % valtimoverkostossa ja noin 10 % kapillaareissa ; tämän kokonaisveritilavuuden määräksi voidaan arvioida noin 70-80 ml/kg. Kun sydän pysähtyy ja veritilavuus jakautuu huonosti joustavista, korkeapaineisista valtimoista hyvin joustaviin, matalapaineisiin laskimoihin, saavutetaan tasapainopaine, jota kutsutaan keskimääräiseksi systeemiseksi täyttöpaineeksi . Pmsf-arvo on tyypillisesti 7-10 mmHg, ja se on riippumaton lajista ja habituksesta . Tämä paine on potilaan stressaantuneen ”tilavuustilan” ja laskimokomplianssin funktio; se on painepää, joka ohjaa laskimopaluuta kohti oikeaa sydäntä. Laskimopalautuskäyrässä tämä paine on merkitty x-interceptillä, koska tämä on tasapainopaine, joka säilyy koko verenkierrossa, kun verenkierto on nolla.
Kuva 1: Laskimopalautuskäyrät kolmella erilaisella systeemisellä keskipaineella; tämä voi edustaa kolmea erilaista veritilavuustilaa, esim. hypo-, eu- ja hypervolemista. Laskimopaluu on y-akselilla ja oikean eteisen paine x-akselilla. Kun laskimopaluu on nolla, oikean eteisen paine on yhtä suuri kuin keskimääräinen systeeminen täyttöpaine. Pmsf määräytyy sekä stressaantuneen verisuonitilavuuden että laskimokomplianssin perusteella.
Sstressaantuneen tilavuuden käsite voidaan ajatella analogisesti vesisängyn tai rantapallon puhalluksen kanssa. Tietty määrä nestettä on lisättävä ennen kuin elastiset seinämät venyvät – tämä tilavuus on jännittämätön tilavuus. Kun lisätty nestetilavuus alkaa venyttää seinämiä, syntyy kimmoinen takaiskupaine. Näin ollen tilavuus, joka vaikuttaa tähän kimmoisaan takaisinvetoon, tunnetaan jännittyneenä tilavuutena. Hypotermisen verenkiertopysähdyksen läpikäyneillä ihmisillä rasitetun tilavuuden arvioitiin olevan noin 20 ml/kg tai noin 1,5 l veritilavuudesta. Tärkeää on, että rasitettu tilavuus ei ole kiinteä ja että se on erittäin riippuvainen adrenergisestä tonuksesta, erityisesti alfa-adrenergisestä tonuksesta . Näin ollen Pmsf on suoraan, mutta ei täysin, yhteydessä potilaan kokonaisveritilavuuteen.
Systeemisen keskimääräisen täyttöpaineen mittaaminen
Jos haluamme tietää valtameren koon, meidän on katsottava rintakehän rungon ulkopuolelle; onko olemassa keino mitata Pmsf:tä? Ensinnäkin, kuten edellä, voidaan pysäyttää sydän ja antaa valtimoiden, laskimoiden ja sydämen paineiden tasaantua Pmsf:n tasolle. Tätä on yritetty tehdä potilailla, jotka ovat kuolleet teho-osastolla, sekä potilailla, jotka ovat saaneet sydänpysähdyksen ennen defibrillaattorin asettamista. Tuoreessa analyysissä Repesse ja kollegat havaitsivat Pmsf:n olevan 13 mmHg +/- 5,5,5 mmHg 1 minuutti kliinisen kuoleman jälkeen ; kuten edellä todettiin, koska alfa-adrenerginen tonus on avainasemassa stressaantuneen veritilavuuden osuudessa, noradrenaliini-infuusio ennen kuolemaa liittyi korkeampaan Pmsf:ään. Mielenkiintoista on, että nestetasapaino ei liittynyt kuoleman jälkeiseen Pmsf:ään, mikä saattaa heijastaa verisuonten tonuksen merkitystä Pmsf:n määrittämisessä ja sitä, että teho-osastolla on lukuisia adrenergistä järjestelmää muuttavia toimenpiteitä. Kuten Rothe on todennut, Pmsf:n vaihteluväliä voidaan havaita missä tahansa tilavuustilanteessa, ja se on riippuvainen adrenergisen tonuksen asteesta. Tässä aineistossa euvolemiassa Pmsf voi vaihdella ~7 ja 14 mmHg välillä riippuen adrenergisen aktiivisuuden puuttumisesta tai läsnäolosta.
Kuva 2: Veritilavuus x-akselilla ja Pmsf y-akselilla. Kuvaajaa puolittava vihreä viiva edustaa euvolemiaa eli 100 %:n veritilavuutta. Sininen viiva/kolmiot edustavat noradrenaliinin vaikutusta, kun taas oranssi viiva/ympyrät edustavat adrenergistä estoa. Huomaa, että x-akselilla olevalla tietyllä veritilavuudella voi olla Pmsf:n vaihteluväli verisuonten sävystä riippuen. Keskellä oleva vihreä ympyrä edustaa kontrollitilannetta.
Vaikka sydämen toiminnan lopettamista pidetään kultaisena standardina Pmsf:n mittaamisessa, se ei selvästikään ole kliinisesti toteutettavissa. Onneksi on olemassa kolme muuta menetelmää Pmsf:n likimääräiseen määrittämiseen, jotka eivät edellytä sydämen pysähtymistä; nämä menetelmät kuvataan yksityiskohtaisemmin osassa 2.
Katsokaa lisää tämän sarjan viestejä,
JE
- Aya, H.D. ja M. Cecconi, Can (and should) the venous tone be monitored at the bedside? Current opinion in critical care, 2015. 21(3): s. 240-244.
- Magder, S., Bench-to-bedside review: An approach to hemodynamic monitoring – Guyton at the bedside. Crit Care, 2012. 16(5): s. 236.
- STARR, I., ROLE OF THE” STATIC BLOOD PRESSURE” IN ABNORMAL INCREMENTS OF VENOUS PRESSURE, ESPECIALLY IN HEART FAILURE. II. KLIINISET JA KOKEELLISET TUTKIMUKSET. American Journal of the Medical Sciences, 1940. 199(1): s. 40-54.
- Magder, S. ja B. De Varennes, Clinical death and the measurement of stressed vascular volume. Crit Care Med, 1998. 26(6): s. 1061-4.
- Gelman, S., Venous function and central venous pressure: a physiologic story. Anesthesiology, 2008. 108(4): s. 735-48.
- Repessé, X., et al., Value and determinants of the mean systemic filling pressure in critically ill patients. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 2015. 309(5): s. H1003-H1007.
- Schipke, J., et al., Static filling pressure in patients during induced ventricular fibrillation. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 2003. 285(6): s. H2510-H2515.
- Rothe, C.F., Physiology of venous return. An unappreciated boost to the heart. Arch Intern Med, 1986. 146(5): p. 977-82.